电针通过p38 MAPK和STAT3信号通路抑制糖尿病认知障碍大鼠促炎性细胞因子生成改善学习记忆
目的:观察电针对糖尿病认知障碍大鼠海马及前额叶皮层细胞因子的影响,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和信号转导及转录激活子3(STAT3)在电针改善学习记忆中的作用.方法:SD大鼠随机分为正常组10只,造模组90只,造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养1个月后,采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射法建立糖尿病模型.通过Morris水迷宫实验筛选出糖尿病模型大鼠中出现认知障碍的大鼠20只,随机分为模型组和电针组各10只.电针组大鼠予针刺“后三里”“内庭”及“胰俞”,其中“后三里”和“内庭”予以电针干预,每周6次,每次20 min,连续治疗4周.针刺干预结束后,检测各组大鼠随机血糖值;应用Mor-ris水迷宫实验测定大鼠学习与记忆能力;采用Western blot及实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马及前额叶皮层中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、p38 MAPK、磷酸化(p)-p38 MAPK、STAT3和p-STAT3蛋白及mRNA相对表达量;采用免疫荧光法检测各组大鼠海马及前额叶皮层中p38MAPK和STAT3表达.结果:实验结束时,模型组大鼠随机血糖值较正常组明显升高(P＜0.001);与模型组比较,电针组大鼠随机血糖值明显降低(P＜0.05).模型组大鼠较正常组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显延长(P＜0.01);与模型组比较,电针组大鼠水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05).模型组大鼠海马及前额叶皮层IL-6、IL-1β、TNF-α、p38 MAPK、p-p38 MAPK、STAT3和p-STAT3蛋白及mRNA表达较正常组明显升高(P＜0.001);与模型组比较,电针组大鼠海马及前额叶皮层IL-6、IL-13、TNF-α、p38 MAPK、p-p38MAPK、STAT3和p-STAT3蛋白及mRNA表达明显降低(P＜0.001).模型组大鼠海马及前额叶皮层中p38 MAPK和STAT3的平均荧光强度值明显高于正常组(P＜0.001);与模型组比较,电针组大鼠海马及前额叶皮层中p38 MAPK、STAT3的平均荧光强度值明显降低(P＜0.001,P＜0.05).结论:电针可以抑制糖尿病认知障碍大鼠海马和前额叶皮层中促炎性细胞因子的过量产生,p38 MAPK和STAT3信号通路可能参与其中.
糖尿病认知障碍大鼠、电针、炎性因子、p38丝裂原活化蛋白激酶、信号转导及转录激活子3
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R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金项目;全国名老中医药专家杨骏传承工作室项目;2016-2018年安徽高校科研创新平台团队项目
2020-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共8页
603-610
