电针干预对脑梗死大鼠脑组织Wnt信号通路的影响
目的:观察电针干预对脑梗死(CI)大鼠脑组织Wnt信号蛋白中7a(Wnt7a)、淋巴增强因子1(LEF1)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、Wnt信号通路内源性抑制剂Dickkop f-1(DKK1)mRNA及蛋白表达的影响,探讨电针治疗CI的作用机制.方法:将280只健康雄性Wistar大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组和空白组,前3组每组90只,并按照术后1h、3h、6h、9h、12h、24 h、3d、7d、12d分为9个时相组,每组1 0只,空白组1 0只.采用改良的Longa法建立永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型.电针组予电针刺激“水沟”穴,疏密波,2 Hz/15 Hz,2 mA,留针20 min,1、3、6、9、12、24 h时相组大鼠电针治疗1次,其余时相每日电针1次.采用神经损伤严重程度(NSS)评分于术前、术后及取材前对各组大鼠进行评价.采用实时荧光定量PCR法及Western blot法检测各组大鼠右侧缺血区脑组织Wnt7a、LEF1、GSK-3β及DKK1 mRNA和蛋白表达水平.结果:MCAO后,模型组及电针组大鼠NSS评分随缺血时间延长呈逐渐下降趋势;取材前,与假手术组比较,模型组大鼠各时相NSS评分明显升高(P＜0.0 1);与模型组比较,电针组大鼠NSS评分在3、7、12d时明显降低(P＜0.05,P＜0.01).与假手术组比较,模型组大鼠缺血区脑组织Wnt7a和LEF1 mRNA表达水平在3h～12d时均明显升高(P＜0.01,P＜0.05),GSK-3β和DKK1mRNA表达水平分别在9～24 h和24 h～3 d时明显降低(P＜0.05,P＜0.01);模型组Wnt7a和LEF1蛋白表达水平在6 h～12 d均明显升高(P＜0.05,P＜0.01),GSK-3β和DKK1蛋白表达水平分别在24 h～3d和3d时明显降低(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,电针组大鼠缺血区脑组织Wnt7a和LEF1mRNA表达水平分别在12 h～3 d和24 h～12 d时明显升高(P＜0.01,P＜0.05),GSK-3β和DKK1 mRNA表达水平分别在9h、3～12 d和12 h～3 d时明显降低(P＜0.01,P＜0.0 5);电针组Wnt7a和LEF1蛋白表达水平分别在24 h～12 d和3～ 12 d明显升高(P＜0.05,P＜0.01),GSK-3β和DKK1蛋白表达水平分别在12h、7～12 d和24 h～12 d明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:电针干预能明显改善MCAO大鼠的神经功能损伤症状,可能与上调Wnt7a、LEF1及下调GSK-3β、DKK1的表达,进一步激活Wnt信号通路有关.
脑梗死、电针、水沟、神经功能、Wnt信号通路
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R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金;天津市教委科研项目
2020-04-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共7页
202-208
