电针“内关”预处理通过LKB1/AMPK/PFK2对心肌缺血大鼠细胞自噬的影响
目的:观察电针预处理对急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌细胞自噬相关蛋白肝酶蛋白(LKB1)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、6-磷酸果糖激酶-2(PFK2)表达的影响,探讨“内关”穴对心肌损伤的保护机制.方法:Wistar大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺组,每组10只.采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠AMI模型,造模前连续电针刺激“内关”14 d,每次30 min,每日1次.HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学改变,ELISA法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)的变化,Western blot法检测心肌组织中LKB1、AMPKa1、AMPKa2、PFK2蛋白的相对表达量,荧光定量PCR法检测LKB1、AMPKa1、AMPKa2、PFK2 mRNA在心肌组织中的表达水平.结果:与伪手术组比较,模型组大鼠血清LDH含量明显升高(P＜0.01);心肌细胞肿胀,心肌纤维排列紊乱,肌纤维明显断裂,间质有炎性浸润、出血;心肌组织中AMPKa2、PFK2蛋白和mRNA表达水平显著升高(P＜0.01),LKB1、AMPKa1蛋白和mRNA表达水平升高(P＜0.05).与模型组比较,针刺组血清LDH含量显著降低(P＜0.01);心肌纤维断裂减少,细胞肿胀减轻,有少量间质出血及炎性细胞浸润;大鼠心肌组织中LKB1、AMPKa1、PFK2蛋白和mRNA表达水平皆明显升高(P＜0.01),AMPKa2蛋白表达水平下降(P＜0.01),AMPKa2蛋白和mRNA表达水平降低(P＜0.01).结论:电针预处理可加强LKB1/AMPK/PFK2信号通路激活自噬,改善心肌细胞凋亡、坏死,促进受损心肌细胞生存.
电针、心肌缺血、细胞自噬、自噬相关蛋白肝酶蛋白、AMP活化蛋白激酶、6-磷酸果糖激酶-2
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R245.9+7(中医临床学)
安徽省自然科学基金项目;国家重点研发计划“心、肺经对心、肺功能的影响”;安徽高校自然科学研究重点项目
2020-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
99-104
