骨边刺电针干预对骨癌痛吗啡耐受大鼠蓝斑核的影响
目的:观察骨边刺电针对骨癌痛吗啡耐受大鼠蓝斑核G蛋白耦联受体激酶5(GRK5)、β-抑制蛋白2(β-arrestin2)、蛋白激酶Cα(PKCα)及其磷酸化(p-PKCα)表达的影响,部分揭示骨边刺电针干预骨癌痛吗啡耐受的中枢机制.方法:SD大鼠随机分为假骨癌痛组、骨癌痛组、吗啡耐受组、骨边刺电针组和假电针组,每组8只.采用胫骨骨髓腔内注射3 μL MRMT-1大鼠乳腺癌细胞建立骨癌痛模型,在此基础上通过腹腔多次注射盐酸吗啡注射液(10 mg/kg)建立骨癌痛吗啡耐受模型.骨边刺电针组于成功建立骨癌痛吗啡耐受模型后,开始介入骨边刺电针干预,每日1次,持续7d.动态观察各组大鼠患侧足跖机械痛阈.采用免疫印迹法观察各组大鼠患侧蓝斑核GRK5、β-arrestin2、PKCα、p-PKCα蛋白表达.结果:与假骨癌痛组比较,癌细胞接种后10d骨癌痛组大鼠患侧足跖机械痛阈显著降低(P＜0.01);吗啡注射后,与骨癌痛组比较,吗啡耐受组、骨边刺电针组和假电针组大鼠患侧足跖机械痛阈显著升高(P＜0.01),而吗啡注射11d后,吗啡耐受组机械痛阈显著降低,与骨癌痛组比较差异无统计学意义(P＞0.05),出现耐受现象;与吗啡耐受组、假电针组比较,骨边刺电针组干预后机械痛阈明显升高(P＜0.01).与假骨癌痛组比较,吗啡耐受组大鼠蓝斑核GRK5蛋白表达显著降低(P＜0.01);与吗啡耐受组和假电针组比较,骨边刺电针组蓝斑核GRK5蛋白表达显著升高(P＜0.01).与假骨癌痛组比较,骨癌痛组大鼠蓝斑核β-arrestin2、p-PKCα蛋白表达显著增多(P＜0.01);与吗啡耐受组和假电针组比较,骨边刺电针组蓝斑核β-arrestin2、p-PKCα蛋白表达显著降低(P＜0.01).与吗啡耐受组和假电针组比较,骨边刺电针组蓝斑核PKCα蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论:骨边刺电针可有效干预骨癌痛吗啡耐受现象,其机制可能与增加蓝斑核GRK5,抑制β-arrestin2、PKCα及其磷酸化水平有关.
吗啡耐受、电针镇痛、骨边刺、蓝斑核、蛋白激酶Cα、G蛋白耦联受体激酶5、β-抑制蛋白2
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R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金资助项目;浙江省自然科学基金资助项目
2020-04-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
87-92
