电针对血管性痴呆大鼠海马区c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响
目的:观察电针干预对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗VD的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只.采用反复阻断双侧颈总动脉法制备VD大鼠模型.电针组电针“大椎”“百会”及双侧“后三里”“膈俞”穴,10 min/次,1次/d,连续治疗14 d.Morris水迷宫检测大鼠行为学变化,尼氏染色法观察海马神经元病理改变,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测海马神经元凋亡,Western blot法检测JNK、磷酸化JNK(p-JNK)、半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠Morris水迷宫实验逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数明显减少(P＜0.01),海马神经元损伤加重,存活神经元明显减少(P＜0.01),凋亡神经元增多,细胞凋亡指数明显升高(P＜0.01),海马组织JNK、p-JNK、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达均明显升高(P＜0.01).与模型组比较,电针组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多(P＜0.01),海马神经元损伤减轻,存活神经元明显增多(P＜0.01),凋亡神经元减少,细胞凋亡指数明显降低(P＜0.01),海马组织JNK、p-JNK、Caspase-8、Caspase-3表达均显著降低(P＜0.01).结论:电针可提高VD大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与电针调控JNK信号通路相关蛋白表达,抑制神经元凋亡有关.
血管性痴呆、电针、缺血再灌注、学习记忆能力、海马、c-Jun氨基末端激酶信号通路
45
R245.9+7(中医临床学)
河北省高等学校科学技术研究重点项目ZD2018017;河北省自然科学基金面上项目H2013206245;河北省中医药管理局科技支撑项目2011006、2013002
2020-04-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
21-26
