痛转化中外周蛋白激酶Cε通路研究进展及电针干预的可能性
蛋白激酶Cε(PKCε)是细胞内重要的信号转导物质之一.本文对PKCε在急性痛向慢性痛转化中的实验研究进展进行了综述.前列腺素E2(PGE2)/EP1受体-Gq-PKCε是外周背根神经节(DRG)中调节慢性疼痛的重要信号通路,并且在急性痛向慢性痛转化的后期也发挥作用.DRG神经元中的PKCε分别通过过表达瞬时受体电位(TRP)香草酸亚型1(TRPV1)和锚蛋白1(TRPA1)诱导机械和热超敏反应,介导急性痛向慢性痛的转化.PGE2诱发的EP1-Gq-PKCε信号传导可能是调节下游TRPA1和TRPV1启动疼痛转化过程的关键环节.近几十年来,电针(E A)已经被用于治疗各类急慢性疼痛,疗效肯定,并能明显抑制DRG神经元中PKCε及其上下游物质的表达.因此推断,EA可能通过干预DRG中的PKCε通路在急慢性痛转化中起作用.本文从痛转化概念、DRG中PKCε信号通路在痛转化中的作用及其在EA干预中的作用机制等方面进行综述,为慢性疼痛的治疗提供新思路.
急慢性痛转化、痛觉敏化诱发、蛋白激酶Cε、电针
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R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金青年项目81603692;国家自然科学基金面上项目81473772;浙江省医药卫生科技计划一般项目,2016KYA154;2018年浙江省大学生科技创新活动暨新苗人才计划资助项目2018R410055
2019-08-02(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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