电针"足三里"对功能性消化不良大鼠胃排空及自噬信号通路的影响
目的 :观察电针"足三里"对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、自噬标记物微管相关蛋白1轻链3(LC3)及自噬信号通路分子腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的影响,探讨电针改善FD胃肠动力障碍的机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组,每组8只.采用多因素应激干预法建立FD模型.电针组电针双侧"足三里"穴,每日1次,连续7 d;抑制剂组大鼠予以Compound C腹腔注射(20 mg/kg),每日1次,连续7 d;电针+抑制剂组大鼠予以Compound C腹腔注射和电针干预.检测各组大鼠胃内残留率、小肠推进率;Western blot法检测胃窦组织酪氨酸激酶受体(c-kit)、LC3-Ⅱ/Ⅰ 、自噬基因Beclin 1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-A M PK)、磷酸化自噬相关蛋白1(p-U L K1)的表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率升高,小肠推进率降低(P<0.01),胃窦中的c-kit表达明显降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ 、Beclin 1、p-AMPK、p-ULK1表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组、抑制剂组、电针+抑制剂组大鼠胃内残留率降低,小肠推进率升高(P<0.05,P<0.01),胃窦中的c-kit表达明显升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ 、Beclin 1、p-AMPK、p-ULK1表达明显降低(P<0.01);与抑制剂组比较,电针组、电针+抑制剂组大鼠胃窦中的c-kit表达均明显升高(P<0.05,P<0.01),LC3-Ⅱ/Ⅰ 、Beclin 1表达明显降低(P<0.05),p-AMPK、p-ULK1蛋白表达明显降低(P<0.01).结论:电针"足三里"能够改善FD大鼠胃肠动力障碍,其作用机制可能是通过调控A M PK/U L K1信号通路进而抑制Cajal间质细胞过度自噬水平.
功能性消化不良、电针、胃运动、腺苷酸活化蛋白激酶/磷酸化自噬相关蛋白1信号通路、自噬
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R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金项目81473790、81704178;2016年度黄鹤英才专项计划武人才办[2017]2号;湖北省教育厅科学技术研究项目B2017103;湖北中医药大学青苗计划项目2016ZZX011
2019-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
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