基于Toll样受体2/核转录因子kappa B通路探讨电针对脑缺血损伤大鼠的作用机制
目的:探讨电针是否通过影响Toll样受体2/核转录因子kappa B(TLR2/NF-κB)信号通路以减轻脑缺血再灌注损伤.方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和电针+抑制剂组,每组24只.参照Longa改良线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型.电针组以电针刺激大鼠“水沟”“内关”“三阴交”“委中”穴,每次30 min,1次/d,共28 d;电针+抑制剂组以NF-κB抑制剂PDTC腹腔注射后(120mg/kg)再行电针刺激,1次/d,共28 d.治疗第3、7、14、28天后,分别对各组大鼠进行神经行为学评分,实时荧光定量PCR法检测缺血半暗带区脑组织中TLR2、白细胞介素-1受体相关激酶(IRAK)、NF-κBmRNA的表达.结果:治疗后4个时间点,模型组、电针组及电针+抑制剂组神经行为学评分均呈逐渐下降趋势.与模型组比较,电针组在第3、7、28天时神经行为学评分明显降低(P＜0.05),电针+抑制剂组在治疗后4个时间点神经行为学评分均明显降低(P＜0.05).与电针组比较,电针+抑制剂组在治疗后4个观察时间点的神经行为学评分均降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).与空白组比较,模型组TLR2 mRNA表达在4个观察时间点均明显升高(P＜0.05),IRAK mRNA表达在第3、7天时升高(P＜0.05),NF-κBmRNA表达在第3、7、14天时明显升高(P＜0.05).与模型组比较,电针组TLR2 mRNA、NF-κB mRNA表达在第3、7、14天时明显下降(P＜0.05),IRAK mRNA表达虽在第3天时下降(P＜0.05),但在第14、28天时表达上升(P＜0.05);电针+抑制剂组TLR2 mRNA、NF-κB mRNA表达在4个观察点均明显下调(P＜0.05),IRAK mRNA表达在第3天时下降(P＜0.05).与电针组比较,电针+抑制剂组TLR2 mRNA表达在第28天时下降(P＜0.05),IRAK mRNA表达在第3、14、28天时明显下降(P＜0.05),NF-κB mRNA表达在第3、7、14天时明显下降(P＜0.05).结论:电针刺激能改善缺血再灌注损伤大鼠神经缺损症状,延迟IRAK表达高峰,其机制可能与电针抑制TLR2/NF-κB信号通路活性有关.
电针、脑缺血再灌注损伤、TLR2/NF-κB信号通路、白细胞介素-1受体相关激酶
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R245.9+7(中医临床学)
四川省绵阳市科技局项目基金2015yy037;四川省中医药管理局科研项目2018LC022
2019-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
242-247
