电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应及其对蓝斑核μ阿片受体内吞的调控
目的:观察电针对骨癌痛-吗啡耐受大鼠痛行为的影响,探讨电针抗骨癌痛大鼠吗啡耐受效应的作用机制.方法:通过胫骨内接种MRMT-1乳腺癌细胞(3×104个)诱发骨癌痛,联合腹腔注射盐酸吗啡注射液(10mg· kg-1·d-1,分两次注射,连续注射11d)建立骨癌痛-吗啡耐受大鼠模型.第1部分:23只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=6)、骨癌痛组(n=9)、吗啡耐受组(n=8).第2部分:61只健康雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=11)、骨癌痛组(n=11)、吗啡耐受组(n=13)、电针组(n=13)和假电针组(n=13).成功诱导吗啡耐受后1d(接种癌细胞后第22天)电针,于每日第1次吗啡腹腔注射后即刻电针,穴位选用双侧“足三里”和“昆仑”,每次30 min,每日1次,连续治疗7d.于癌细胞接种前和接种后10、11、21、22、24、26和28 d时检测大鼠患侧机械缩足阈(PWTs);胫骨X线及HE染色观察胫骨组织形态;免疫荧光组织化学法(IHC)检测大鼠蓝斑核(LC)内μ阿片受体(MOR)、Rab5阳性细胞表达及其共表达情况.结果:癌细胞接种后10 d,骨癌痛组、吗啡耐受组、电针组和假电针组大鼠PWTs均显著低于同期假手术组(P＜0.01);接种后21 d(即吗啡持续注射后11d),4组大鼠PWTs均显著低于同期假手术组(P＜0.01);接种后22～28 d(即电针1～7 d),电针组大鼠患侧PWTs显著高于同期骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组(P＜0.01).X线结果显示骨癌痛大鼠左侧胫骨近端上1/3处骨皮质破坏,呈不连续状,且局部软组织可见明显肿胀.HE染色结果显示,假手术组大鼠胫骨结构完整,骨髓腔内未见MRMT-1癌细胞;骨癌痛组和吗啡耐受组骨髓腔内见大量MRMT-1癌细胞.IHC结果显示:骨癌痛组、吗啡耐受组大鼠LC内MOR、Rab5阳性细胞率及MOR+/Rab5+阳性率均低于假手术组(P＜0.01);吗啡耐受组大鼠LC内Rab5阳性细胞率及MOR+/Rab5+阳性率均低于同期骨癌痛组(P＜0.05);电针组大鼠LC内MOR、Rab5阳性细胞率及MOR+/Rab5+阳性率均显著高于同期骨癌痛组、吗啡耐受组和假电针组(P＜0.01).结论:电针可缓解骨癌痛-吗啡耐受大鼠的机械痛阈,部分翻转吗啡耐受现象;该效应可能与其提高大鼠LC内MOR表达、促进MOR内吞有关.
骨癌痛、吗啡耐受、电针、μ阿片受体、受体内吞、蓝斑核
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R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金81674061;浙江省自然科学基金LY14H270016;浙江省一流学科中医学研究生创新计划;浙江省大学生科技创新活动计划新苗人才计划,2018R410054
2019-04-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共9页
161-169
