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10.13702/j.1000-0607.180456

针加灸对阿尔茨海默病大鼠海马区蛋白酪氨酸激酶-2/信号转导和转录激活因子-3信号通路的影响

引用
目的:通过观察针加灸对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区蛋白酪氨酸激酶-2(JAK2)、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3)的影响,探讨针加灸治疗AD的作用机制.方法:SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、治疗组,每组15只.采用双侧海马注射5 μL Aβ12法(1μL/min)制备AD大鼠模型.治疗组予针刺加艾灸“百会”、双侧“肾俞”穴进行治疗,15 min/次,每日1次,5次为1个疗程,共治疗4个疗程,每个疗程期间休息2d.治疗结束后Morris水迷宫实验检测各组大鼠记忆和空间探索能力,免疫组化法和Western blot法分别测定各组大鼠海马区JAK2、STAT3、SOCS3的阳性细胞数及蛋白表达水平.结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01),跨越原平台次数和在安全象限平台停留时间明显缩短(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),跨越原平台次数和安全象限平台停留时间明显延长(P<0.01).与对照组和假手术组比较,模型组大鼠海马区JAK2、STAT3阳性细胞数及蛋白表达明显增多(P<0.01),SOCS3阳性细胞数及蛋白表达明显减少(P<0.01);与模型组比较,治疗组大鼠海马区JAK2、STAT3阳性细胞数及蛋白明显减少(P<0.01),SOCS3阳性细胞数及蛋白表达明显增多(P<0.01).结论:JAK2/STAT3信号通路和负反馈因子SOCS3均参与了AD发病的病理过程,针灸可能通过上调SOCS3来抑制JAK2/STAT3信号通路,降低其活化,减少慢性炎性反应发生发展,从而提高AD大鼠学习记忆能力,达到治疗AD的作用.

阿尔茨海默病、针灸疗法、学习记忆能力、蛋白酪氨酸激酶-2 (JAK2)、信号转导和转录激活因子-3 (STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3)、海马

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R246.6(中医临床学)

国家自然科学基金项目81473786、81873380;武汉市卫计委2017年度科研项目WZ17B07

2019-03-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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针刺研究

1000-0607

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