电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶信号转导通路相关蛋白表达的影响
目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)蛋白的影响,探讨电针治疗IR的作用机制.方法:从40只雄性SD大鼠中随机选取8只做为空白组,其余通过高脂饮食诱导IR模型,选取24只造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只).西药组按大鼠体质量以吡格列酮10 mg·kg-1·d-1灌胃,电针组取双侧“丰隆”“三阴交”穴电针治疗,1次/d,均连续治疗2周.透射电镜观察大鼠肝组织线粒体结构,ELISA法检测大鼠血清C肽(C-P)、脂联素(ADP)、瘦素(LEP)、抵抗素(RES)含量,免疫蛋白印迹法检测肝组织AMPK、p38 MAPK、PPARγ的蛋白表达.结果:电镜观察显示模型组肝细胞线粒体形态、结构受损;而西药、电针组线粒体结构得到恢复融合.与空白组比较,模型组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显著升高(P＜0.01),ADP含量显著降低(P＜0.01),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),p38 MAPK蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).与模型组比较,电针组、西药组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),ADP含量显著升高(P＜0.01,P＜0.05),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著升高(P＜0.01),p38 MAPK蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).电针组与西药组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针可明显改善IR大鼠的脂质代谢紊乱,其作用机制可能与电针调节肝组织AMPK/p38 MAPK/PPARγ通路相关,由此下调脂肪酸合成相关酶的活性,使肝组织内合成甘油三酯、胆固醇减少,改善肝组织IR.
电针、胰岛素抵抗、腺苷酸活化蛋白激酶、p38丝裂原活化蛋白激酶、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ
44
R245.9+7(中医临床学)
国家自然科学基金项目81774394、81303042、81273845;国家自然科学基金青年项目81804167;深圳市卫生计生系统科研项目博士创新项目SZBC2017025
2019-03-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
8-12,56
