电针对中枢Stat5敲除所致胰岛素抵抗小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响

摘要：

目的:观察电针对中枢信号传导和转录活化蛋白5条件性基因敲除(Stat5 NKO)小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响,分析电针改善胰岛素抵抗的机制.方法:将24只造模成功的雄性Stat 5 NKO小鼠随机分为模型组和电针组,每组12只;12只雄性Stat 5fl/ fl小鼠作为正常组.电针组选取单侧“后三里”“内庭”进行针刺治疗,2 Hz/15 Hz,0.8～1.0 mA,20 min/次,每日1次,双侧交替进行,6d为1个疗程,共治疗4个疗程.分别检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)的含量,计算胰岛素敏感指数(ISI).运用Western blot法检测肝脏胰岛素信号通路相关蛋白胰岛素受体底物1(IRS 1)、胰岛素受体β(IRβ3)、蛋白激酶B(Akt)的磷酸化表达水平.结果:与正常组小鼠相比,模型组小鼠胰岛素耐受和葡萄糖耐受功能受损(P＜0.05,P＜0.001),FPG明显升高、ISI下降(P＜0.01);与模型组小鼠相比,电针组小鼠胰岛素耐受和葡萄糖耐受均明显增强(P＜0.001,P＜0.01),FPG降低、ISI升高(P＜0.05);各组FINS比较差异无统计学意义(P＞0.05).与正常组小鼠相比,模型组小鼠磷酸化的IRS 1、IRβ蛋白表达显著上升(P＜0.001),磷酸化的Akt蛋白表达明显下降(P＜0.01);与模型组小鼠相比,电针组小鼠磷酸化的IRS 1、IRβ蛋白表达明显下降(P＜0.001,P＜0.01),磷酸化的Akt蛋白表达上升(P＜0.01).结论:电针通过增强肝脏Akt信号通路的传导,从而改善中枢Stat 5敲除所引起的胰岛素抵抗.

关键词：电针、胰岛素抵抗、胰岛素受体底物1、胰岛素受体β、蛋白激酶B

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分类号：R245.9+7(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金面上项目81574063;江苏省研究生培养创新工程项目KYZZ 16-0411;江苏省高校自然科学研究面上项目17 KJB 360006

在线出版日期：2018-08-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：314-318