电针“足三里”穴激活多巴胺机制减轻肠缺血-再灌注大鼠心肌损伤

摘要：

目的:探讨电针“足三里”对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)引起的急性心肌损伤的保护作用.方法:雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型1h组和4h组、电针1h组和4h组,每组6只.采用夹闭大鼠肠系膜上动脉30 min,恢复灌流1h和4h,制备肠I/R模型.电针组于肠缺血后即刻行电针双侧“足三里”穴30 min.再灌注1h和4h后,腹主动脉取血,酶联免疫吸附法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和多巴胺(DA)水平,并使用全自动生化分析仪测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);取心肌组织,酶联免疫吸附法检测髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察左心尖组织病理变化.结果:与假手术组比较,模型1h组和4h组血浆DA水平下降,而TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性升高(均P＜0.05),心肌组织病理损伤明显.与相应时段模型组相比,电针“足三里”穴治疗后血浆DA水平升高,血浆TNF-α、CK-MB、LDH水平及心肌组织MDA含量、MPO活性降低(除CK-MB 4 h、MPO 4 h和MDA 1 h外,余均P＜0.05),心肌组织损伤减轻.I/R损伤1h时电针抑制心肌MDA含量、MPO活性的百分比分别是9％、13％,4h时分别是30％、15％.结论:电针“足三里”穴能显著减轻大鼠肠I/R后心肌损伤,其保护机制可能与电针“足三里”穴升高血浆DA,降低血浆TNF-α和心肌组织MPO、MDA,清除氧自由基,减轻炎性反应有关.

关键词：肠缺血/再灌注损伤、电针、心肌损伤、多巴胺、炎性反应

所属期刊栏目：41

分类号：R245.9+7(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金项目No.30672725

在线出版日期：2016-07-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：197-201