10.13702/j.1000-0607.2016.02.009
电针“曲池”穴对中枢血管紧张素Ⅱ诱发的动脉血压升高大鼠异常交感神经活性的影响
目的:观察电针“曲池”穴对侧脑室慢性灌流血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)高血压大鼠平均动脉压、交感神经活性、压力感受敏感性,以及延髓头端腹外侧区(RVML)内脑源性神经生长因子(BDNF)和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)酶亚单位p 47 phox表达的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、aCSF组、模型组、曲池组、肩髃组,每组9只.其中模型组、曲池组、肩髃组大鼠使用Alzet微渗透泵分别经侧脑室慢性灌流AngⅡ(200 μg·kg-1·d-1),而aCSF组给予人工脑脊液(aCSF)灌流.曲池组给予电针“曲池”穴治疗,“肩髃”组给予电针“肩髑”穴治疗,均每日1次,每次20 min,共治疗2周.使用无创系统测量清醒大鼠的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、24 h尿去甲肾上腺素(NE)水平和压力感受敏感性;Real-timePCR和Western blot方法检测RVML内BDNF和p 47 phox mRNA和蛋白的表达.结果:与aCSF组比较,模型组大鼠的MAP、HR和24 h尿NE水平均显著增加(P<0.01),压力反射敏感性显著降低(P<0.01).与模型组比较,曲池组大鼠的MAP、HR和24 h尿NE水平显著降低(P<0.05),压力反射敏感性显著增加(P<0.05).曲池组的RVML内BDNF mRNA和蛋白水平均较模型组显著升高(P<0.05);而曲池组RVML内p 47 phox mRNA和蛋白的表达与模型组比较显著下降(P<0.05).结论:电针“曲池”穴可抑制中枢AngⅡ诱发的动脉血压升高和交感神经活性增加,并提高压力感受敏感性.该效应可能是通过上调RVML内BDNF,并抑制脑内病理性血管紧张素Ⅱ引发的异常交感神经活性而达到的.
电针、曲池穴、神经性高血压、交感神经活性、压力感受器敏感性、脑源性神经生长因子
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R245(中医临床学)
国家自然科学基金项目No.31171101、81100175、81470543;教育部科学技术研究重点项目No.212173;陕西省重点实验室科研计划项目No.14 JS 026
2016-05-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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