电针对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元氧化应激损伤的影响
目的:观察电针对帕金森病(PD)大鼠的中脑黑质超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量及对中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达及多巴胺(DA)能神经细胞凋亡的影响,探讨电针治疗PD的可能机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=11)、电针组(n=11)和西药组(n=11).皮下注射鱼藤酮溶液制备PD大鼠模型.电针组选“百会”“三阴交”“太冲”穴电针10 min,每天1次,7d为1个疗程,治疗2个疗程;西药组给予美多巴混悬液灌胃(1.67 mg/kg).治疗后行酶法测定右脑中脑黑质SOD、GSH-Px活力,比色定量分析法测定GSH、MDA含量;免疫组化(SP法)染色检测左脑中脑黑质TH,TUNEL法检测DA能神经细胞凋亡.结果:模型组SOD、GSH、GSH-Px均低于正常组(P＜0.05),模型组MDA高于正常组(P＜0.05);电针组SOD、GSH、GSH-Px均高于模型组(P＜0.05),电针组、西药组MDA均低于模型组(P＜0.05);电针组SOD、GSH Px均高于西药组(P＜0.05).电针组、西药组与模型组相比中脑黑质DA能神经元细胞形态较规则,体积较正常,核仁较明显,神经纤维排列较整齐,结构较密集;西药组改善差于电针组,优于模型组.电针组、西药组与模型组相比TH改善明显,阳性神经元数目增多(P＜0.05),神经元胞体轮廓及突起清晰;西药组改善差于电针组(P＜0.05).电针组、西药组与模型组相比,DA能神经细胞凋亡减少(P＜0.05).结论:电针可通过提高PD大鼠中脑黑质SOD、GSH-Px活力和GSH含量,降低MDA含量,增加TH免疫反应阳性神经元数目,抑制DA能神经细胞凋亡来治疗PD.
帕金森病、电针、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化酶、丙二醛、酪氨酸羟化酶、多巴胺能神经元、细胞凋亡
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R245.9+7(中医临床学)
2014-07-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
185-191
