海马一氧化氮/蛋白激酶G信号通路参与针刺对慢性痛大鼠产生的累积性镇痛效应

摘要：

目的:观察慢性压迫性损伤(CCI)大鼠痛行为反应变化以及电针对海马神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞内蛋白激酶G(PKG)基因表达的影响,分析针刺治疗慢性神经病理性疼痛的机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针2 Hz组、电针2 Hz/15 Hz组、电针100Hz组,每组8只.用手术线结扎坐骨神经造成病理性神经痛模型.电针双侧“足三里”-“阳陵泉”,每次30 min,每天1次,共2周.分别测定足底机械痛阈和热痛阈的变化(双侧缩腿潜伏期差值,PWLD).用荧光定量RT-PCR法检测海马组织nNOS、iNOS、PKG基因的表达.结果:与正常组比,术后大鼠足底部热痛阈和机械痛阈明显降低(P＜0.05)；电针2 Hz组、2 Hz/15 Hz组、100 Hz组动物的痛阈显著升高(P＜0.05)；3个电针组之间PWLD值差异虽无统计学意义(P＞0.05),但2 Hz组、2 Hz/15 Hz组电针后3～10 d的PWLD的降低稍优于100 Hz组.与正常组比,模型组海马nNOS、PKG基因的表达量均升高或明显升高(P＜0.05),iNOS的表达量则没有明显变化(P＞0.05).与模型组比,3个电针组nNOS、PKG基因表达量均显著降低(P＜0.05),但3组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“足三里”-“阳陵泉”穴区能明显升高CCI大鼠的痛阈,该作用可能与其下调海马nNOS、PKG基因表达水平有关.

关键词：慢性痛、电针、海马、神经型一氧化氮合酶、内皮型一氧化氮合酶、蛋白激酶G、基因表达

所属期刊栏目：38

分类号：R245.9+7(中医临床学)

资助基金：国家自然科学基金项目30973796

在线出版日期：2013-08-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：93-99