土家药竹节参多糖通过Nrf2-ARE信号通路对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的抗氧化保护作用

摘要：

目的 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2)-抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路研究竹节参多糖(Panax japonicus polysaccharide)保护四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠急性肝损伤的作用机制.方法 通过CCl4间隔诱导法建立急性肝损伤大鼠模型,给予水提醇沉法制备的竹节参多糖治疗7 d后取材,通过苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;全自动生化仪检测大鼠血清中肝功能相关指标;ELISA法检测肝组织氧化应激水平;免疫组化法观察大鼠肝组织Nrf2表达;Western blotting测定大鼠肝组织Nrf2-ARE通路相关蛋白表达.结果 与模型组比较,竹节参多糖组大鼠血清中肝功能相关指标呈不同程度的降低(P＜0.05、0.01),肝组织中Nrf2-ARE信号通路明显激活(P＜0.01),肝脏中脂类过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平降低(P＜0.01),抗氧化酶活性明显升高(P＜0.05、0.01),细胞质中氧化应激效应物Nrf2阳性的细胞数有所减少(P＜0.01),大鼠肝脏损伤程度明显减轻.结论 竹节参多糖可激活Nrf2-ARE信号通路,增强机体的抗氧化酶系表达,减轻CCl4引起的氧化损伤.

关键词：竹节参多糖、急性肝损伤、Nrf2-ARE信号通路、氧化应激、氧化损伤

所属期刊栏目：54

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：湖北省自然科学基金青年项目;国家自然科学基金

在线出版日期：2023-09-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：4866-4873