基于mTOR/HIF-1α/VEGF通路研究红芪多糖防治放射性肺损伤的作用机制

摘要：

目的 研究红芪多糖对放射性肺损伤(radiation-induced lung injury,RILI)的防治作用及其机制.方法 雌性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、红芪水煎液(5g/kg)组及红芪多糖低、中、高剂量(15、30、60mg/kg)组和吡非尼酮(200 mg/kg)组,每组8只.对照组佯装辐照,其余各组均采用单次16Gy全肺X线辐照建立RILI模型.自造模前7d,各给药组ig相应药物,1次/d,连续5周.所有小鼠均在取材前1d进行肺功能检测;分别在造模前1d及肺功能检测后进行CT影像学检测:采用苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理变化;采用ELISA检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;采用Western blotting检测小鼠肺组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及TNF-α蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠肺泡炎症明显,肺功能受损,肺部CT值升高(P＜0.01),血清中TNF-α及IL-6水平升高(P＜0.01),肺组织中mTOR、HIF-1α、VEGF及TNF-α蛋白表达上调(P＜0.01).与模型组比较,红芪多糖组明显减轻小鼠肺泡炎症,改善肺功能,降低肺部CT值(P＜0.01),抑制血清中TNF-α及IL-6水平(P＜0.05、0.01),下调肺组织中mTOR、HIF-1α、VEGF及TNF-α蛋白表达(P＜0.05、0.01).结论 红芪多糖能够减轻小鼠RILI前期炎症的损伤,其机制可能与抑制mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路有关.

关键词：红芪多糖、放射性肺损伤、肺功能、炎症、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路

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分类号：R285.5(中药学)

资助基金：甘肃省人才发展专项;甘肃省中医药研究中心专项开放课题

在线出版日期：2023-02-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共8页

页码：6771-6778