姜黄素类似物抑制ERK/JNK以及NF-κB信号通路发挥抗炎活性研究

摘要：

目的 研究单羰基姜黄素类似物22的抗炎活性及机制.方法 利用MTT实验评价化合物22的细胞毒性,采用脂多糖(LPS)刺激原代腹膜巨噬细胞为模型,ELISA和qRT-PCR实验检测化合物22对炎症因子蛋白和基因表达的影响,UV吸收实验检测化合物的稳定性,并且用Western blotting实验探讨化合物22的抗炎机制.结果 化合物22作用原代巨噬细胞24 h后,没有产生明显的细胞毒性;与姜黄素相比,化合物22能剂量依赖性地抑制炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的释放,并且体外稳定性优于姜黄素;化合物22能够显著地抑制LPS诱导的炎症基因IL-1β、IL-12、IL-6和TNF-α的表达,且抗炎机制与抑制ERK和JNK的磷酸化以及IκB的降解有关.结论 姜黄素类似物22能够通过抑制ERK和JNK信号通路以及核因子-κB (NF-κB)通路的激活发挥抗炎活性.

关键词：姜黄素类似物、姜黄素、炎症因子、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6

所属期刊栏目：47

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：“十二五”国家科技支撑计划2011BAI04B04;浙江省自然科学基金资助项目LY15H280014;云南大理药业股份有限公司横向课题KJHX1603

在线出版日期：2016-11-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：2871-2876