黄芪甲苷对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的影响及其机制

摘要：

目的 探讨黄芪甲苷对异丙肾上腺素(ISO)致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及其机制.方法 原代培养新生SD大鼠心肌细胞48 h,分别加入不同浓度的黄芪甲苷、IκBα磷酸化抑制剂BAY11-7082、β-受体阻滞剂普萘洛尔作用30 min,加入ISO 10 μmol/L继续培养48 h.消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积；考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量；RT-PCR法检测心肌细胞ANP和TLR4基因的表达；Western blotting法检测心肌细胞TLR4、p65和IκBα蛋白的表达；ELISA法检测细胞外液中TNF-α、IL-6的量.结果 与对照组比较,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANP基因、TLR4基因和蛋白、p65蛋白表达上调,IκBα蛋白表达下调,细胞外液中TNF-α、IL-6的量显著增加(P＜0.01).黄芪甲苷、BAY11-7082和普萘洛尔均能有效抑制ISO诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANP基因、TLR4基因和蛋白、p65蛋白表达下调,IκBα蛋白表达上调(P＜0.05),且上述作用呈一定的剂量相关性.结论 黄芪甲苷对ISO诱导的心肌细胞肥大有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.

关键词：黄芪甲苷、异丙肾上腺素、心肌肥大、炎症反应、TLR4/NF-κB信号通路

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分类号：R972.9(药品)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30973898/C190702;辽宁省自然科学基金资助项目201102141

在线出版日期：2013-12-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：3018-3023