黄芪苷Ⅳ通过P13K/Akt信号通路抗H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤
目的 研究黄芪苷Ⅳ对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用及其作用机制.方法 建立H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率,DNA抽提及琼脂糖凝胶电泳、Hoechst 33258染色、caspase-3活性检测细胞凋亡,Western blotting检测t-Akt和p-Akt蛋白的表达.结果 与H2O2组比较,10、20mg/L的黄芪苷Ⅳ均显著提高细胞存活率,降低caspase-3活性,减轻细胞凋亡;且均显著卜调p-Akt蛋白的表达;P13K/Akt抑制剂LY294002部分阻断10、20 mg/L黄芪苷Ⅳ的保护作用.结论 黄芪苷Ⅳ部分通过P13K/Akt通路发挥对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用.
黄芪苷Ⅳ、H2O2、H9c2、细胞凋亡、P13K/Akt、LY294002
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R285.5(中药学)
2010-07-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
955-959
