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10.13819/j.issn.2096-708X.2022.01.002

新型方酰胺化合物bpV(pis)对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤保护作用研究

引用
目的:探讨新型方酰胺化合物双过氧(吡啶-2-方酰胺)氧代钒酸钾[bpV(pis)]对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-phenylpyridinium iodide,MPP+iodide)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的作用及可能机制.方法:将SH-SY5Y细胞分别给予20、200、2000 nmol/L低中高3个浓度的bpV(pis)预处理12 h,然后与神经毒性药物MPP+(1 mmol/L)共处理24 h复制帕金森病(Parkinson′s disease,PD)细胞损伤模型,最后用CCK-8法检测各组细胞存活率,Western blotting检测各组细胞p-PKB(Ser473)表达水平变化.选择最适bpV(pis)浓度进一步进行作用机制研究,并用1μmol/L的LY294002阻断PI3K/PKB信号通路,然后用CCK-8法检测各组细胞存活率变化,Western blotting检测各组细胞p-PKB(Ser473)、Bcl-2及Bax水平变化.结果:与模型组相比,中、高浓度bpV(pis)组细胞存活率显著提高(P<0.05),p-PKB(Ser473)水平升高(P<0.05).使用LY294002将PI3K/PKB阻断后,bpV(pis)对细胞存活率的提高和对Bax/Bcl-2表达比值的升高作用均被抑制(P<0.05).结论:bpV(pis)可通过激活PKB活性来提高MPP+诱导损伤的SH-SY5Y细胞的存活率,并减少细胞凋亡.

双过氧(吡啶-2-方酰胺)氧代钒酸钾;帕金森病;1-甲基-4-苯基吡啶离子;SH-SY5Y细胞;蛋白激酶B;神经保护作用

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湖北省教育厅科学研究项目;湖北省大学生创新创业训练计划项目

2022-03-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

6-9,15

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