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10.13819/j.issn.1006-9674.2017.04.025

SIRT1在非酒精性脂肪肝向HCC进展中的作用机制

引用
非酒精脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种新兴的最为常见的慢性肝脏疾病,全世界约10亿人受到影响,一般人群的发病率约为20% ~ 30%,目前无特效的药物及治疗方法.若无有效治疗干预,可进展为脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)阶段,进一步可进展为肝纤维化、肝硬化,乃至肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC).当前,NAFLD的病理生理学模型涉及“多重打击”学说,认为NAFLD是遗传和环境因素、各种器官和细胞器功能障碍,以及肝脏中肝细胞和其他细胞(例如枯否氏和肝星状细胞)之间复杂的交互作用共同导致的后果[1].此外,肝脏是许多代谢途径的中心枢纽,使得NAFLD表现为多阶段的、进展性的系统性疾病.NAFLD通常与肥胖、胰岛素抵抗联系在一起,可增加心血管疾病和死亡的风险[2-5].

非酒精脂肪肝、肝细胞癌、乙酰化酶蛋白

36

R5 ;R73

湖北医药学院优秀中青年科技创新团队2014CXG05;湖北医药学院附属太和医院资助项目2017JJXM007

2017-11-20(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

369-371,378,封4

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湖北医药学院学报

1006-9674

42-1815/R

36

2017,36(4)

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