氯胺酮对糖尿病神经痛大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

摘要：

目的:观察氯胺酮对糖尿病神经病理痛大鼠神经系统中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响,探讨其作用的信号机制.方法:16只雌性Wistar大鼠注射链脲菌素复制糖尿病神经病理痛模型.随机分为糖尿病组(D组)和氯胺酮组(K组),另设对照组(C组).K组大鼠经氯胺酮处理.均测机械痛阈和神经传导速度(NCV),免疫组化和ELISA法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)水平.结果:与对照组比较,糖尿病组和氯胺酮组MWT和NCV均下降,脊髓和DRG中p-p38MAPK水平均升高(P<0.05),但糖尿病组变化幅度明显(P<0.05).结论:氯胺酮对大鼠糖尿病神经病理痛有疼痛治疗和神经保护作用,其机制可能是阻断p38MAPK信号通路.

关键词：p38MAPKs、糖尿病神经病变、氯胺酮

所属期刊栏目：27

分类号：R587.1;R441.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：湖北省卫生厅重大科研基金资助项目JX3C58

在线出版日期：2009-01-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：395-397