大鼠慢性阻塞性肺疾病中P-ERk参与Bach1调控γ-GCS的表达
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)中BTB-CNC异体同源体1(BTB and CNC homology 1,Bach1)对谷氨酰半胱氨酸连接酶(γ-GCS)表达的调控及磷酸化的细胞外信号调节激酶(P-ERK )可能的参与作用.方法:复制COPD模型,通过免疫组化、western blot、RT-PCR检测肺组织Bach1、γ-GCS mRNA及其蛋白和P-ERK蛋白的表达.结果:免疫组化结果显示COPD组P-ERK、γ-GCS蛋白水平较对照组升高(P<0.01),而Bach1蛋白水平无差异(P>0.05);western 印迹结果显示COPD组Bach1核蛋白水平较对照组降低(P<0.01),而浆蛋白水平升高(P<0.01);RT-PCR结果显示COPD组 Bach1 mRNA水平较对照组无差异(P>0.05),而γ-GCS mRNA水平升高(P<0.01);相关分析发现γ-GCS mRNA及蛋白的表达与P-ERK蛋白、Bach1浆蛋白呈正相关(P<0.01),而与Bach1核蛋白呈负相关(P<0.01);Bach1核蛋白与P-ERK蛋白呈负相关(P<0.01),而Bach1浆蛋白与P-ERK蛋白呈正相关(P<0.01).结论:Bach1与P-ERK均参与了大鼠COPD的发病过程:Bach1在核内下调抗氧化基因γ-GCS的表达,氧化应激时P-ERK介导其出核,上调抗氧化基因γ-GCS的表达;P-ERK主要在转录后水平调节Bach1胞浆胞核穿梭运动.
肺疾病、阻塞性、BTB-CNC异体同源体1、谷氨酰半胱氨酸连接酶、磷酸化的细胞外信号调节激酶
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R563.6(呼吸系及胸部疾病)
湖南省卫生厅科研项目B2005125;湖南省科技计划项目05JT1023;湖南省卫生厅科研计划项目B2007169
2009-01-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
385-389,封2
