血管外膜源一氧化氮对尾加压素Ⅱ诱导的血管平滑肌增殖的抑制作用

摘要：

目的:观察血管外膜生成的一氧化氮(NO)对尾加压素Ⅱ(UrotensionⅡ, UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及机制. 方法: 取大鼠胸主动脉,去除内皮,分以下几组进行组织孵育10 h:①完整外膜血管组;②单纯中膜组;③中膜与剥离的外膜共育组;④中膜与用L-N-硝基精氨酸(L-NNA)预处理的外膜共育组.每例胸主动脉剪为二段,分两个亚组:UⅡ(10-7 mol/L)组和对照组.3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法检测各组VSMC的细胞增殖.另取大鼠腹主动脉外膜,用10-8和10-7 mol/ L UⅡ刺激4 h.Griess法测血管外膜生成的亚硝酸盐(NO2-)含量,3H-L-精氨酸(3H-L-Arg)标记的同位素法测定外膜一氧化氮合酶(NOS)活性. 结果: ①各UⅡ亚组3H-TdR掺入比相应对照组分别增加62.9%～98.3% (均P<0.01).②在10-7 mol/LUⅡ刺激下,完整外膜组及中膜+外膜组的3H-TdR掺入分别比单纯中膜组低 20.5%和20.3%(P<0.01);中膜+L-NNA预处理的外膜组3H-TdR掺入分别比中膜+外膜组及完整外膜组高27.1%和27.3%(P<0.01),而与单纯中膜组差异无显著性(P>0.05).③与对照组相比,10-8和10-7 mol/L的UⅡ使外膜NOS活性分别增加92.1%和177%(P<0.01);使外膜生成的NO2-含量分别增加88.7%和178%(P<0.01). 结论: 血管外膜生成的NO可抑制UⅡ刺激的VSMC的增殖,其抑制作用为UⅡ激活的血管外膜NOS/NO途径所介导.提示血管外膜源NO可能参与心血管疾病过程中血管重塑的调节.

关键词：血管外膜、一氧化氮、尾加压素Ⅱ、血管平滑肌细胞、增殖

所属期刊栏目：23

分类号：R331.36(人体生理学)

资助基金：湖北省教育厅自然科学基金2002A03010

在线出版日期：2005-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：324-327