10.3969/j.issn.1006-9674.2003.03.001
SKF38393抑制大鼠DRG分离神经元ATP-激活电流
目的:探讨多巴胺D1受体的选择性激动剂SKF38393 HCl对ATP-激活电流的作用.方法:在大鼠新鲜分离的DRG神经元标本上应用全细胞膜片钳技术,记录SKF38393对ATP-激活电流的作用.结果:大部分受检细胞(87.5%,77/88)对ATP敏感,10-6~10-3mol/L ATP可引起剂量依赖性呈明显去敏感的内向电流.在此77个细胞中,预加SKF38393可引起三类反应:①外向电流(7.8%,6/77);②内向电流(26.0%,20/77);③无反应(66.2%,51/77).与ATP-激活电流相比,SKF38393-激活电流幅值小,无明显去敏感现象.预加SKF38393 30~60 s对ATP-激活电流的影响如下:在74.0%(57/77)的细胞产生抑制作用,15.6%(12/77)的细胞产生增强作用,其余的无明显作用(10.4%,8/77),本文主要针对此抑制作用进行探讨.此种抑制作用与SKF38393本身是否引起或引起的是内向或外向电流无关.在浓度10-9~10-4mol/L范围SKF38393对10-4 mol/L ATP-激活电流的抑制作用依赖于SKF38393的浓度.胞内透析H7上述抑制作用可完全被取消,而胞内透析H9此抑制作用依旧存在.结论:SKF38393对ATP-激活电流的抑制作用可能是由于D1受体激活后经G蛋白偶联及PKC途径使ATP受体磷酸化所致.
SKF38393、ATP受体、全细胞膜片钳记录、胞内透析、磷酸化、抑制作用
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Q424(神经生理学)
国家自然科学基金39970240;湖北省教育厅科研项目2002X96
2004-01-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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