二氧化硫衍生物引起大鼠血管舒张的细胞信号转导途径

摘要：

探讨二氧化硫(SO2)及其衍生物(Na2SO3/NaHSO3)引起大鼠血管舒张作用与细胞信号转导的关系.采用放射免疫分析技术测定不同浓度SO2衍生物染毒组和正常组大鼠胸主动脉血管环中环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)及前列环素(PGI2)和血栓素(TXA2)的代谢产物6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的浓度,以及腺苷酸环化酶(AC)活性.结果表明:①在离体大鼠胸主动脉血管中,cAMP和6-Keto-PGF1α的含量随二氧化硫衍生物浓度的增高而显著升高,且呈一定的剂量效应关系;②AC活性也随SO2衍生物浓度的增高而增高;③而cGMP的含量在SO2衍生物各浓度组均略微降低,但只有4 mmol/L组降低显著;cAMP/cGMP比值在各浓度组与正常对照组(CK)相比均有显著性升高;④TXB2的含量在各浓度组均无明显变化;但6-Keto/TXB2比值显著升高.试验得出,SO2衍生物作用于血管组织产生PGI2,后者通过激活AC使胞内cAMP增高,即通过PGI2-AC-cAMP信号转导途径引起血管舒张,血压下降.表2参13

关键词：二氧化硫、亚硫酸钠、环磷酸腺苷、腺苷酸环化酶、环磷酸鸟苷、前列环素、血栓素A2、主动脉

所属期刊栏目：12

分类号：X174(环境生物学)

资助基金：国家高技术研究发展计划863计划30230310,20477023;山西省自然科学基金20031092

在线出版日期：2006-04-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：52-54