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10.3870/j.issn.1004-0781.2020.12.008

表儿茶素没食子酸酯对雄性大鼠良性前列腺增生的改善作用

引用
目的 探讨表儿茶素没食子酸酯(ECG)对大鼠良性前列腺增生(BPH)的改善作用和机制.方法 将大鼠随机分为4组(每组各6只):正常对照组、模型对照组、ECG大剂量组和ECG小剂量组.通过手术去势和连续4周每日皮下注射10 mg ? kg-1丙酸睾酮建立大鼠BPH模型.ECG大剂量组和ECG小剂量组连续4周每日灌胃给予ECG300和100 mg · kg-1.4周实验结束后分离前列腺组织,Masson和PCNA染色评价组织胶原沉积及增生情况,免疫组织化学和实时定量聚合酶链反应(PCR)检测前列腺雄激素受体(AR)、雌激素受体(ER)-α/β表达和mRNA水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测组织促炎细胞因子和生长因子水平.结果 与正常对照组比较,模型对照组前列腺组织胶原沉积和增生明显,前列腺指数从(2.13±0.18) mg ? g-1上升至(4.76±0.18) mg ? g-1;AR和ER-α的表达和mRNA水平均显著升高(P<0.01),而ER-β显著下降(P<0.01).同时,大鼠前列腺促炎细胞因子和生长因子水平明显上升(P<0.01).与模型对照组相比,ECG大剂量组和小剂量组均能够抑制组织胶原沉积,前列腺指数分别下降至(3.27±0.20) mg ? g-1和(3.65±0.22) mg ? g-1,显著性缓解增生(P<0.01),降低前列腺 Col-1A1、Col-3A1、AR 和 ER-α 的 mRNA 水平,升高 ER-β的mRNA水平(P<0.05).同时,ECG大剂量组和小剂量组显著性减少组织局部的促炎细胞因子的水平(P<0.01或P<0.05).此外,ECG大剂量组和小剂量组显著性减少前列腺组织的生长因子含量(P<0.01或P<0.05).结论 ECG改善BPH的作用机制与调控前列腺AR、ER-α/β表达,促炎细胞因子和生长因子有关.

表儿茶素没食子酸酯、良性前列腺增生、雄激素受体、雌激素受体

39

R285.5;R697.3(中药学)

国家自然科学基金;湖北省自然科学基金;武汉市卫生计生科研基金

2021-01-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

1636-1641

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1004-0781

42-1293/R

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2020,39(12)

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