表没食子儿茶素对TLR4/MyD88/NF-κB通路减轻脂多糖诱导BV2细胞炎症反应的影响

摘要：

目的 研究表没食子儿茶素(EGC)对脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎症反应的抑制作用及其机制.方法 采用LPS诱导BV2细胞炎症反应,噻唑蓝(MTT)法检测LPS对细胞存活力的影响.通过Griess法检测EGC对细胞上清液中一氧化氮(NO)水平的影响.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的分泌.应用Western blotting法测定BV2细胞中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的表达水平,免疫荧光法检测BV2细胞中NF-κB p65的核转位,以及TLR4和MyD88的表达水平.结果 1μg·mL-1LPS和1～100μmol·L-1EGC对BV2细胞无明显毒性作用.LPS刺激后,BV2细胞中NO释放量显著上升,20μmol·L-1 EGC能够显著降低LPS诱导的NO释放.LPS刺激后TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌均显著高于正常对照组,10和20μmol·L-1 EGC能够不同程度抑制炎症因子的分泌.EGC能够显著抑制LPS诱导的TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活,抑制NF-κB的核转位.结论 EGC抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应的作用可能与其抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路并介导炎症因子的表达有关.

关键词：表没食子儿茶素、脂多糖、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子κB

所属期刊栏目：39

分类号：R286;R965(中药学)

资助基金：海南省重大科技计划资助;中国医学科学院医学与健康科技创新工程

在线出版日期：2020-06-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：735-740