全反式维甲酸对高糖环境下HK-2细胞炎症因子表达的影响

摘要：

目的：探讨全反式维甲酸（ATRA）对高糖环境下正常人肾小管上皮细胞（HK-2细胞）炎症因子表达的影响及其可能机制。方法将体外培养的 HK-2细胞随机分为7组：空白对照组，高糖组（D-葡萄糖30 mmol·L-1），高渗组（甘露醇24.5 mmol·L-1），ATRA 干预组[包括高糖＋低浓度 ATRA 组（ATRA 10-7 mol·L-1）、高糖＋中浓度 ATRA 组（ATRA 10-6 mol·L-1）、高糖＋高浓度 ATRA 组（ATRA 10-5 mol·L-1）]，Rho 激酶抑制药（Y27632）干预组[高糖＋Y27632（Y27632为30μmol·L-1）]，均干预48 h。逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测细胞 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达水平，酶联免疫吸附法（ELISA）检测 HK-2细胞白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）变化。结果 RT-PCR结果显示，空白对照组与高渗组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达差异无统计学意义（ P>0.05）；高糖组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达较空白对照组、高渗组显著升高（P<0.05）；ATRA 各干预组 RhoA mRNA、ROCK1 mRNA 表达较高糖组显著减少（P<0.05），且呈现 ATRA 浓度依赖性；Y27632干预组 RhoA mRNA 表达与高糖组差异无统计学意义，ROCK1 mRNA 表达显著减少（P<0.05）。Person 直线相关分析显示，高糖组及 ATRA 干预组 RhoA mRNA 与 ROCK1 mRNA 表达呈正相关。ELISA 检测结果示空白对照组与高渗组表达 IL-6、TNF-α无明显差异（P>0.05）；高糖组表达 IL-6、TNF-α较空白对照组明显升高（P<0.05）；ATRA 或 Y27632干预后，IL-6、TNF-α表达明显减少（P<0.05）。结论 ATRA 可抑制高糖环境下 HK-2细胞 IL-6、TNF-α表达，其机制可能与抑制 RhoA/ ROCK 信号通路有关。

关键词：维甲酸、全反式、肾小管上皮细胞、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、RhoA/ ROCK 信号通路

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分类号：R587.2;R965(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：江西省卫生厅科技计划项目20151BBG70173

在线出版日期：2016-11-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1173-1176