小白菊内酯改善胰岛素抵抗的分子学机制

摘要：

目的：探讨小白菊内酯(PTL)对胰岛素抵抗(IR)的作用及其分子学机制。方法用不同浓度的胰岛素对 HepG2细胞进行不同时间的诱导,通过葡萄糖氧化酶法测定 HepG2细胞葡萄糖含量,明确建立稳定的 HepG2胰岛素抵抗模型的胰岛素诱导浓度及诱导时间。模型建立后,应用不同浓度 PTL 分别作用于 IR 细胞24 h,通过 CCK8法评价细胞活性,葡萄糖氧化酶法测定 IR 模型 HepG2细胞葡萄糖消耗量,明确 PTL 最佳作用浓度,Q-PCR 法检测细胞核因子κB(NF-κB)及 IκBα mRNA 表达情况,免疫蛋白印迹技术检测蛋白 IκBα表达情况。结果 HepG2细胞产生 IR 的最佳作用时间是24 h,最佳胰岛素浓度为10μg·mL-1。 PTL 的最佳作用浓度为20μmol·L-1,应用其干预 IR 的 HepG2细胞后,与 IR 的 HepG2细胞相比,NF-κB 活性明显降低(P<0.05),IκBα降解被抑制(P<0.05)。结论 PTL 可明显抑制IκBα降解,减少 NF-κB 解离,改善高胰岛素诱导产生的 IR。

关键词：小白菊内酯、胰岛素抵抗、HepG2细胞、核因子κB、核因子κB抑制蛋白

分类号：R286;R965(中药学)

资助基金：广东省重大科技专项2011A080300004

在线出版日期：2015-04-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：294-297