阿托伐他汀对急性心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌IL-6表达的影响
目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死后慢性心力衰竭的抑制作用及机制.方法 45只雄性急性心肌梗死模型大鼠随机均分为阿托伐他汀高、低剂量组及模型组(n＝15).另取10只大鼠作为假手术组.阿托伐他汀高、低剂量组分别给予阿托伐他汀20,10 mg·kg-1·d-1,灌胃6周,假手术组和模型组不予治疗.第6周末以超声心动图检测各组大鼠左心室形态功能变化,测定左室心肌肥厚指数(LVHI).假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死区、交界区心肌组织分别以免疫荧光激光共聚焦显微镜及Western blot检测白细胞介素(IL)-6表达.结果 模型组、阿托伐他汀高、低剂量组大鼠左室舒张期内径(LVEDD)、左室收缩内径(LVESD)、舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、LVHI、心肌IL-6水平较假手术组均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);左室射血分数(LVEF)较假手术组降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,高、低剂量阿托伐他汀组大鼠LVEDD、LVESD、EDV、ESV、LVHI、心肌IL-6水平均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),LVEF显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与阿托伐他汀低剂量组比较,高剂量组大鼠LVEDD、LVESD、EDV、ESV、LVHI、心肌IL-6水平均显著降低(P＜0.05),LVEF显著升高(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可能通过抑制IL-6过度表达而发挥抑制心室重塑作用,其作用呈剂量依赖性.
阿托伐他汀、心肌梗死、急性、心力衰竭、慢性、心室重塑、白细胞介素-6
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R972.6;R965(药品)
武汉市卫生局科研项目WX12D06
2014-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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