灵芝多糖对糖尿病大鼠肾脏保护作用机制研究

摘要：

目的 研究灵芝多糖对糖尿病(DM)模型大鼠肾脏保护作用及分子机制.方法 建立DM大鼠模型,分为对照组、模型组和药物治疗组,药物治疗组用灵芝多糖治疗8周.观察3组大鼠肾功能指标、氧化-抗氧化指标、原位末端标记(TUNEL) 法检测肾脏细胞凋亡,Western-blot检测Bcl-2、转化生长因子-β1(TGF-β1)和Bax 在肾脏的蛋白表达水平.结果 药物治疗组的肾功能指标好于模型组,低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);药物治疗组肾皮质的丙二醛(MDA)低于模型组,高于对照组;超氧化物歧化酶(SOD)高于模型组,低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);药物治疗组肾脏细胞凋亡率低于模型组,高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);药物治疗组肾皮质的Bcl-2蛋白表达水平高于模型组,低于对照组,BAX和TGF-β1蛋白表达水平低于模型组,高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 灵芝多糖可能通过改善DM大鼠氧化应激水平和抑制肾脏细胞凋亡保护DM大鼠的肾功能.

关键词：灵芝多糖、糖尿病、氧化应激、凋亡

所属期刊栏目：33

分类号：R965(药理学)

资助基金：盐城市医学科技发展计划项目YK2010112

在线出版日期：2014-03-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：144-148