白及多糖对氧化损伤的人角质形成细胞JAK/STAT信号通路的影响
目的 探讨白及多糖对氯化钴( CoCl2)诱导人角质形成细胞(HKC)氧化应激形成炎症损伤的JAK/STAT信号通路的保护作用机制.方法 用白及多糖对HKC进行预处理后,用CoCl2处理HKC细胞,建立化学性低氧化剂诱导皮肤细胞氧化应激导致炎症损伤的细胞模型,以噻唑蓝法检测细胞生存活率,用酶联免疫吸附( ELISA)法检测细胞培养液中白细胞介素(IL)-6和IL-8的水平;以ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α的分泌量,检测JAK2蛋白的表达.结果 白及多糖提高CoCl2诱导角质形成细胞的存活率具有剂量依赖性.白及多糖高、中剂量组TNF-α、IL-6和IL-8含量与CoCl2对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 CoCl2通过产生氧化应激反应导致HKC炎症损伤;白及多糖通过调节JAK/STAT信号通路的JAK2表达水平抑制TNF-α、IL-6和IL-8的释放,可能是其对HKC抗氧化损伤保护作用机制之一.
白及多糖、人角质形成细胞、JAK/STAT信号通路
31
R282.71;R965(中药学)
2012-08-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
701-705