氯胺酮抗脑缺血-再灌注损伤的作用机制

摘要：

脑缺血-再灌注损伤发病机制复杂,主要涉及兴奋性氨基酸毒性、细胞内钙超载、缺血-再灌注引起的炎性反应、氧自由基的产生等多个方面.氯胺酮是N-甲基-D门冬氨酸受体非竞争性拮抗药,可同时作用于多种受体系统.体外和动物实验证实,氯胺酮有拮抗兴奋性氨基酸、抗炎、抑制中性粒细胞(PMN)功能、减少氧自由基生成等多种作用,对脑缺血-再灌注损伤有保护作用.

关键词：氯胺酮、缺血-再灌注损伤、脑保护

所属期刊栏目：26

分类号：R971.2(药品)

在线出版日期：2007-07-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：636-638