新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：衣普沙坦

摘要：

@@衣普沙坦(eprosartan，商品名Teveton，代号SKF108566)是继氯沙坦(losartan)、缬沙坦(valsartan)、伊贝沙坦(irbesartan)之后又一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗药。本文就其药理作用、药代动力学及临床应用综述如下。
1　药理作用
1.1　对血管紧张素Ⅱ受体的拮抗作用　肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在原发性高血压和慢性充血性心力衰竭的发生过程中起着十分重要的作用，血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)已广泛应用于高血压的临床治疗。但主要的不足之处是：①不能完全阻断血管紧张素Ⅱ的生成；②血管紧张素Ⅰ不是血管紧张素转化酶(ACE)的唯一底物；ACE的底物还包括缓激肽、脑啡肽、神经加压素、P物质等。ACEI的使用会使人体内缓激肽、P物质等蓄积，从而导致干咳和血管神经性水肿等不良反应［1］。血管紧张素Ⅱ受体拮抗药能切断血管紧张素Ⅱ发挥生物学作用的关键环节，又不影响缓激肽等其他物质代谢，成为近年来新型降压药物研究的热点。目前认为至少存在两种血管紧张素Ⅱ受体(AT1及AT2)［2］。AT1受体主要分布在心血管系统和肾上腺等部位，与血管紧张素Ⅱ结合主要引起血管收缩和醛固酮分泌增加，血压升高。AT2受体分布比较广泛，具有抗细胞增殖的作用，可能在逆转心室肥厚和减轻肾小球硬化等方面发挥十分重要的作用［3］。衣普沙坦是一种非多肽的AT1受体拮抗药，对AT1的抑制作用具有高度特异性，属于竞争性抑制药，对AT1受体无部分激动作用，对ACE、AT2受体无抑制作用［4，5］。能抑制外源性血管紧张素Ⅱ的加压反应、肾血管收缩反应和醛固酮分泌。研究表明，口服衣普沙坦350 mg后，血管紧张素Ⅱ引起的升压作用完全被抑制。在肾上腺皮质和肝细胞膜，衣普沙坦对AT1受体的50%抑制浓度(IC50)分别为3.9和1.7 nmol*L-1。
1.2　对心脏和血流动力学的影响　早期使用衣普沙坦可以有效防止慢性充血性心力衰竭大鼠心肌肥大的发生，作用明显强于依那普利。衣普沙坦10 mg*kg-1可以明显增加心排血量和心率，使总的外周阻力降低［6］。

关键词：衣普沙坦、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药、高血压、药理作用、临床应用

所属期刊栏目：20

分类号：R972.405(药品)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：164-165