TIMP-2和IGFBP-7早期预测急性肾损伤作用机制的研究进展

摘要：

严重感染、缺血缺氧等导致急性肾损伤,使肾脏血管受损、肾小管中炎症细胞和促炎性细胞因子释放增多、糖酵解过程触发并上调.其中炎症细胞增多和血管受损导致小分子核糖核苷酸表达减少,从而上调小管上皮细胞中基质金属蛋白酶.金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)可广泛抑制基质金属蛋白酶活性(优先与基质金属蛋白酶2结合),为恢复两者的动态平衡,TIMP-2表达增多,同时促炎性细胞因子可直接使小管上皮细胞分泌TIMP-2.转化生长因子β)参与急性肾损伤时胰岛素样生长因子结合蛋白-7(IGFBP-7)增多的过程.IGFBP-7可延长胰岛素、胰岛素样生长因子1半衰期,促进其与受体结合,延长相关通路的激活,并催化酪氨酸蛋白激酶活性,使磷酸果糖激酶活性提高,最终引起急性肾损伤肾小管上皮细胞中糖酵解过程激活、通量增多.TIMP-2与IGFBP-7能加重细胞周期停滞,可作为急性肾损伤细胞周期停滞的标志物.

关键词：急性肾损伤、标志物、基质金属蛋白酶、金属蛋白酶组织抑制因子2、胰岛素样生长因子结合蛋白7

所属期刊栏目：21

分类号：R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)

资助基金：天津市教委科研计划项目2021KJ158

在线出版日期：2024-09-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：56-61