10.20047/j.issn1673-7210.2023.21.08
潜质未定克隆性造血致动脉粥样硬化及NLRP3炎性小体治疗作用研究进展
近年来有研究显示,体细胞驱动基因突变导致的潜质未定克隆性造血(CHIP)刺激炎症标志物升高是动脉粥样硬化性心血管疾病发生及发展的因素之一,核苷酸结合寡聚结构域样受体家族Pyrin结构域中的NLRP3炎性小体,是细胞焦亡的重要调控分子,在其炎症过程中起着关键作用.MCC950作为一种特定的小分子抑制剂,对于NLRP3炎性小体介导细胞焦亡具有选择性的抑制作用,因此,MCC950有望成为临床治疗CHIP介导炎症所致动脉粥样硬化性心血管疾病的有效药物.本文从CHIP相关基因突变入手,概述了 NLRP3炎性小体调控细胞焦亡作用于动脉粥样硬化发病机制,以及NLRP3炎性小体选择性抑制剂MCC950作用于CHIP诱发动脉粥样硬化的作用及机制,为临床治疗动脉粥样硬化开辟新的道路.
潜质未定克隆性造血、NLRP3炎性小体、动脉粥样硬化、细胞焦亡、MCC950、突变
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R541(心脏、血管(循环系)疾病)
国家自然科学基金;京津冀专项项目
2023-08-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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