焦亡通路核因子κB/胱天蛋白酶-1在右美托咪定缓解糖尿病大鼠肾缺血再灌注后心肌易损性中的作用

摘要：

目的 探讨焦亡通路核因子κB(NF-κB)/胱天蛋白酶-1(caspase-1)在右美托咪定(Dex)缓解糖尿病大鼠肾缺血再灌注后心肌易损性中的作用.方法 选取8～12周龄的SPF级雄性Wistar大鼠30只,体重200～300 g,高脂喂养4周后腹腔注射1％链脲佐菌素(30 mg/kg)建立糖尿病模型.按随机数字表法将造模成功的动物分为对照组、模型组和Dex组,每组8只.模型组和Dex组建立肾缺血再灌注模型,对照组仅开腹,其中Dex组尾静脉以2 μg/(kg·h)的速率于左肾缺血前30 min泵注Dex至再灌注后4 h,模型组和对照组同时泵注等量生理盐水.实验结束留取三组心肌和血清标本,采用酶联免疫吸附试验测定血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、IL-17a、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,TUNEL染色测定心肌细胞凋亡率,蛋白质印迹法测定三组心肌组织 NF-κB p65、p-NF-KB p65、caspase-1 和GSDMD-N 蛋白的表达.结果 模型组 IL-1 β、IL-18、cTnⅠ、TNF-α、IL-17a、p-NF-κB、caspase-1、GSDMD-N水平及心肌细胞凋亡率均高于对照组,IL-10水平低于对照组(P＜0.05).Dex组IL-1β、IL-18、cTnⅠ、TNF-α、IL-17a、p-NF-KB、caspase-1、GSDMD-N 水平及心肌细胞凋亡率均低于模型组,IL-10水平高于模型组(P＜0.05).结论 Dex可降低糖尿病大鼠肾缺血再灌注后的心肌损伤,改善心功能,减少炎症因子释放,其机制可能与抑制心肌内焦亡蛋白表达有关.

关键词：右美托咪定、细胞焦亡、糖尿病、肾缺血再灌注、心肌损伤

所属期刊栏目：20

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目2020D01C209

在线出版日期：2023-08-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：25-28,34