七氟醚通过调控miR-221对结直肠癌细胞增殖、凋亡的机制研究

摘要：

目的 研究七氟醚通过调控miR-221对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 分别采用低(1.7％)、中(3.4％)和高(5.1％)剂量的七氟醚处理HCT116细胞6 h,按要求转染后高剂量七氟醚刺激细胞.采用CCK-8、克隆形成实验和流式细胞术检测细胞增殖与凋亡.结果 中、高剂量组各时间点的细胞OD值均低于低剂量组;高剂量组各时间点的细胞OD值低于中剂量组(P＜0.05).低、中、高剂量七氟醚处理组的克隆形成率低于对照组;中、高剂量组细胞克隆形成率低于低剂量组;高剂量组细胞克隆形成率低于中剂量组(P＜0.05).低、中、高剂量七氟醚处理组的细胞凋亡率高于对照组,中、高剂量组细胞凋亡率高于低剂量组,高剂量组细胞凋亡率高于中剂量组(P＜0.05).低、中、高剂量七氟醚处理组的HCT116细胞中miR-221表达水平低于对照组,中、高剂量组HCT116细胞中miR-221表达水平低于低剂量组,高剂量组HCT116细胞中miR-221表达水平低于中剂量组(P＜0.05).不同时间点间细胞OD值比较,差异有高度统计学意义(P＜0.01);anti-miR-221组各时间点的细胞OD值均低于anti-miR-NC组(P＜0.01).anti-miR-221组HCT116细胞克隆形成率低于anti-miR-NC组,凋亡率高于anti-miR-NC组(P＜0.01).不同时间点间细胞OD值比较,差异有高度统计学意义(P＜0.01);组间比较:miR-221组各时间点的细胞OD值高于miR-NC组(P＜0.05).miR-221组细胞克隆形成率高于miR-NC组,凋亡率低于miR-NC组(P＜0.01).不同时间点间细胞OD值比较,差异有高度统计学意义(P＜0.01);组间比较,miR-221+七氟醚各时间点的细胞OD值高于miR-NC+七氟醚组(P＜0.01).miR-221+七氟醚组细胞克隆形成率高于miR-NC+七氟醚组,凋亡率低于miR-NC+七氟醚组(P＜0.05).结论 七氟醚通过抑制miR-221的表达抑制结直肠癌细胞增殖,促进细胞凋亡.

关键词：七氟醚、miR-221、结直肠癌、增殖、凋亡

所属期刊栏目：20

分类号：R735.2(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金81801055

在线出版日期：2023-07-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：9-12,28