β-蜕皮甾酮对MPTP诱导的帕金森病的体内保护研究

摘要：

目的 探讨β-蜕皮甾酮通过激活PI3K/Akt通路对MPTP诱导的帕金森病(PD)小鼠体内神经保护作用.方法 将42只小鼠采用随机数字表法分为正常组(A组),模型组(B组),司来吉兰组(C组),β-蜕皮甾酮高(D组)、中(E组)、低剂量组(F组),每组7只.观察行为学变化,Western blot检测脑内TH、PI3K和P-PI3K、Akt和P-Akt、BAX及BCL-2蛋白表达,RT-qPCR检测小鼠脑内BAX、BCL-2 mRNA表达.结果 B组小鼠爬杆时间长于A组,C、D、E组小鼠爬杆时间短于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).B组小鼠悬挂评分高于A组,C、D、E组小鼠悬挂评分低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).B组P-PI3K/PI3K及P-PAkt/Akt比值低于A组,C、D、E组P-PI3K/PI3K及P-PAkt/Akt比值高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).B组抑凋亡蛋白BCL-2表达低于A组,促凋亡蛋白BAX表达高于A组,差异有高度统计学意义(P＜0.01);C、D、E组BCL-2蛋白表达高于B组,BAX蛋白表达低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).B组BCL-2 mRNA表达量低于A组,C、D、E组BCL-2 mRNA表达量高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).B组BAX mRNA表达量高于A组,C、D、E组BAX mRNA表达量低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 β-蜕皮甾酮以剂量依赖式激活PI3K/Akt通路保护MPTP诱导的PD小鼠的多巴胺能神经元,继而减弱细胞凋亡.

关键词：帕金森病、β-蜕皮甾酮、PI3K/Akt通路、凋亡

所属期刊栏目：19

分类号：R744(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金81973597

在线出版日期：2023-02-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：4-7,16