氟西汀对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触可塑性的影响及相关机制

摘要：

目的 探究氟西汀对单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触可塑性的影响与机制.方法 60只SPF级雄性SD大鼠取10只为对照组,余50只构建单眼剥夺弱视大鼠模型.建模成功的50只大鼠依据随机数字表法分为阳性药组,模型组,低、中、高剂量组,每组10只.低、中、高剂量组分别腹腔注射5、10、20mg/(kg·d)氟西汀;阳性药组灌胃左旋多巴80mg/(kg·d);模型组、对照组腹腔注射等量生理盐水,各组给药28 d.检测各组大鼠P100潜伏期、P100幅值;观察各组大鼠视皮层神经元细胞突触超微结构变化;检测各组大鼠视皮层组织中ERK1/2、p-ERK1/2、CREB、p-CREB蛋白水平.结果 模型组大鼠P100潜伏期、突触间隙与突触致密厚度高于对照组,P100幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).低、中、高剂量组大鼠P100潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于模型组,P100幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于模型组;中、高剂量组大鼠P100潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于低剂量组,P100幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于低剂量组;高剂量组大鼠P00潜伏期、突触间隙与突触致密厚度低于中剂量组,P100幅值和视皮层组织p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB高于中剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠视皮层神经元突触和髓鞘板层结构稍清晰.结论 氟西汀能重塑单眼剥夺弱视大鼠视皮质神经细胞突触超微结构,激活视皮层结构可塑性,改善大鼠视觉功能,可能是通过激活ERK/CREB通路实现.

关键词：单眼剥夺弱视、氟西汀、视皮质神经细胞、突触可塑性

所属期刊栏目：19

分类号：R777.4(眼科学)

资助基金：浙江省医药卫生科技面上项目2021419847

在线出版日期：2022-11-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：17-20