基于TLR4/NF-Κb信号通路研究右美托咪定对脑卒中后中枢痛大鼠的镇痛机制
目的 观察腹腔注射右美托咪定通过TLR4/NF-κB信号通路对脑卒中后中枢痛(CPSP)大鼠的镇痛作用.方法 90只SD大鼠随机选取30只为假手术组,剩余60只进行丘脑腹后外侧核(VPL)注射Ⅳ型胶原酶造模,造模后3 d测定热缩足反射潜伏期(TWL),采用随机数字表法将TWL降低的大鼠分为模型组和干预组,每组30只.干预组连续7 d腹腔注射右美托咪定50μg/kg,模型组注射等量的生理盐水.于造模前1 d(T0)、造模后10 d(T1)、造模后17 d(T2)、造模后31 d(T3),测定大鼠TWL;在T3时采用Western blot检测VPL中蛋白表达;免疫荧光观察VPL小胶质细胞及神经元的变化;酶联免疫吸附试验检测VPL中炎症介质的释放水平.结果 模型组、干预组T1～T3时TWL低于T0时,T2～T3时TWL低于T1时,T3时TWL低于T2时(P<0.05);模型组T1～T3时TWL值低于假手术组,干预组T1～T3时TWL高于假模型组(P<0.05).与假手术组比较,模型组VPL中TLR4及pNF-κB的表达升高(P<0.05);与模型组比较,干预组VPL中TLR4及pNF-κB的表达降低(P<0.05);三组VPL中NF-κB表达差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组比较,模型组VPL神经元数量均减少(P<0.05);与模型组比较,干预组VPL神经元数量差异无统计学意义(P>0.05).模型组VPL中Iba-1及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1β和IL-6水平较假手术升高(P<0.05),干预组VPL中Iba-1及炎症因子TNF-α、IL-1β 和IL-6水平较模型组降低(P<0.05).结论 右美托咪定可能通过TLR4/NF-κB信号通路抑制小胶质细胞增殖活化及神经炎症进展治疗CPSP.
TLR4/NF-κB信号通路、脑卒中后中枢痛、右美托咪定、小胶质细胞、中枢敏化
19
R791.2(外国民族医学)
四川省科技厅重点项目2021YJ0181
2022-08-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
30-33,38
