NLRP3的过度激活与ARDS和损伤性机械通气诱导的肺损伤的关系
目的 探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是否参与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和损伤性机械通气诱导的肺损伤.方法 10只SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水组(NS组,n=5)和油酸组(OA组,n=5),NS组和OA组分别经颈静脉注射0.1 mL/kg的NS和OA.2 h后通过氧合指数,肺损伤评分,肺湿/干重比(W/D),确定ARDS模型制备成功.另取40只雄性SD大鼠分为对照组(n=10),OA组(n=30).麻醉后2 h后按通气方式不同,OA组分为ARDS组,小潮气量组(Vt=6 mL/kg)、损伤性通气组(Vt=20 mL/kg),每组10只.对照组和ARDS组保持自主呼吸,后两组给予机械通气.分别在麻醉后2、3、4、5、6 h采集颈动脉血行血气分析,6 h后测定W/D和肺损伤评分.RT-PCR和Western blot分别用于检测肺组织中NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶(Caspase)-1、白细胞介素(IL)-1β、IL-18的mRNA及蛋白表达.结果 OA组W/D、肺损伤评分高于NS组,氧合指数低于NS组(P<0.01).ARDS组肺损伤评分和W/D低于损伤性通气组,高于小潮气量组和对照组(均P<0.001).ARDS组pH和氧合指数低于小潮气量组,高于损伤性通气组(均P<0.05).ARDS组动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于损伤性通气组,低于小潮气量组(均P<0.05).ARDS组NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白及mRNA表达低于损伤性通气组,高于对照组(均P<0.01).ARDS组和小潮气量组的NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA表达比较,差异无统计学意义(均P>0.05).结论 NLRP3炎症小体过度激活参与了ARDS和损伤性机械通气诱导的肺损伤.损伤性机械通气进一步激活NLRP3炎症小体,加重肺损伤.小潮气量通气可避免NLRP3炎症小体的进一步激活.
急性呼吸窘迫综合征、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体、炎症、机械通气
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R818(放射医学)
江苏省青年医学重点人才项目;江苏省高层次人才培养工程"项目;江苏省高层次卫生人才六个一工程拔尖人才科和全省人事人才管理课题
2021-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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