牙髓炎的发病机制和分子靶标研究
目的 鉴定牙髓炎的发病机制和分子靶标.方法 通过GEO数据GSE77459(2016年2月)和GSE92681(2017年12月)确定牙髓炎组织中的差异表达基因.富集分析和基因集富集分析深入评价差异基因在牙髓炎过程中的作用机制.通过PPI网络和分子实验鉴定出牙髓炎相关的关键因子.结果 在GSE77459数据的牙髓炎组织中发现了1280个差异表达基因(DEGs).经过GSE92681数据集验证到81个DEGs.富集分析和基因集富集分析发现DEGs与免疫及炎症反应显著相关.PPI网络分析筛选了55个网络基因,并识别出CD44为核心网络因子和调控基因.通过实时定量聚合酶链反应和Western blot验证了CD44在牙髓炎组织中显著表达上调.结论 CD44是牙髓炎的潜在生物标志物及治疗靶标,并通过ERK1/2信号通路参与到牙髓炎的发展过程中.
牙髓炎、炎症反应、CD44、ERK1/2信号通路
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R781.31(口腔科学)
新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目2017D01C336
2021-03-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
22-26,封4