抑制JNK通路对染料木黄酮诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响
目的 探讨抑制JNK通路对染料木黄酮(Genistein)诱导肝癌MHCC97-L细胞凋亡及caspase-3和caspase-9活性的影响.方法 实验分为对照组、SP600125(SP) 10、20、30 μmol/L组.蛋白质印迹法筛选SP的最适工作浓度.实验分对照组、Gen组、SP组和联用组,倒置显微镜、荧光显微镜和分光光度法分别检测细胞凋亡形态、细胞凋亡指数、caspase-3和caspase-9活化水平.结果 SP能明显阻断P-JNK蛋白表达(P＜0.01),其最小工作浓度为20 μmol/L.倒置显微镜下,各药物组细胞均出现染色质着色变深或局部凝集的凋亡特征性改变,以联用组细胞变化最为明显.荧光显微镜下,各药物组均可观察到早期凋亡和晚期凋亡细胞.与对照组比较,所有药物组凋亡指数均明显升高(P＜0.01),且联用组高于Gen组和SP组(P＜0.01).与对照组比较,所有药物组的caspase-3和caspase-9活性均明显升高(P＜0.01).与Gen组、SP组比较,联用组caspase-3活性最高(P＜0.01),SP组caspase-3活性高于Gen组(P＜0.01);联用组caspase-9活性高于Gen组(P＜ 0.01),SP组与Gen组、联用组与SP组caspase-9活性差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 抑制JNK通路可通过激活caspase依赖的线粒体途径来促进Genistein诱导MHCC97-L细胞凋亡.
染料木黄酮、JNK通路、肝癌MHCC97-L细胞、细胞凋亡
16
R735.7(肿瘤学)
黑龙江省高等教育学会“十三五”规划课题16G268;黑龙江省教育厅科技项目12531792;黑龙江省卫计委科研课题2010-226;黑龙江省教育厅大学生创新创业训练项目201711230019
2020-04-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
19-23
