三碘甲腺原氨酸对缺氧/复氧致乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及其信号通路机制
目的 观察三碘甲腺原氨酸(T3)对缺氧/复氧(H/R)乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用.方法 分离乳小鼠心室肌细胞并建立细胞H/R模型,设置正常对照(Control)组、H/R组、T3+H/R组、T3+H/R+LY294002(LY)组、H/R+LY组.利用膜片钳技术,观察L-型钙离子通道电流(ICaL)的变化,Western blot检测心肌细胞PI3K/Akt信号通路的表达.结果 与Control组比较,H/R组ICaL峰值电流减小(P＜0.01),Ⅰ-Ⅴ曲线上移;与H/R组比较,T3+H/R组ICaL峰值电流增大(P＜0.01),H/R+LY组ICaL峰值电流减小(P＜0.01);与T3+H/R组比较,T3+H/R+LY组ICaL峰值电流减小(P＜0.01).与Control组比较,H/R组V1/2明显减小(P＜0.05),失活曲线右移,失活减慢.与H/R组比较,T3+H/R组V1/2增大(P＜0.05),失活曲线左移,失活加快.与Control组比较,H/R组V1/2升高(P＜0.05),激活曲线左移,激活加快;与H/R组比较,T3+H/R组V1/2减小(P＜0.05),激活曲线右移,激活减慢.与Control组比较,H/R组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P＜0.01);与H/R组比较,T3+H/R组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达增加(P＜ 0.01),H/R+LY组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P＜0.01);与T3+H/R组比较,T3+H/R+LY组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P＜0.01).结论 心肌细胞H/R时ICaL电流减小,影响心肌细胞兴奋收缩,而T3可以通过激活PI3K/Akt信号通路保护L-型钙离子通道,减少通道电流的下降,从而发挥其心脏保护作用.
甲状腺激素、心室肌细胞、缺氧/复氧、L-型钙离子通道
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R-332(医学研究方法)
国家自然科学基金资助项目81570333
2019-12-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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