EZH2在大鼠睾丸扭转后缺血再灌注损伤中的作用及机制
目的 探讨Zeste同源物增强子2(EZH2)在大鼠睾丸扭转复位后缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法 18只成年健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、缺血组和EZH2抑制剂组,每组6只.对照组:将游离后的睾丸顺时针扭转720°后立即复位、固定;缺血组和EZH2抑制剂组:将游离后的睾丸顺时针扭转720°,维持2h后将扭转的睾丸复位、固定.EZH2抑制剂组在扭转造模前腹腔注射EZH2抑制剂UNC1999 [50 mg/(kg·d)],连续3d.对照组和缺血再灌注组腹腔注射同体积磷酸缓冲盐溶液(PBS).各组大鼠在扭转再复位4h后处死,获取缺血后的睾丸组织,检测三组睾丸组织中的超氧化物歧化酶活性(SOD)和丙二醛(MDA)含量;苏木精-伊红染色和原位末端转移酶标记技术法观察组织病理学改变和生精细胞凋亡指数(AI);免疫蛋白印迹检测各组睾丸组织EZH2、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)的表达水平.结果 与对照组比较,缺血组和EZH2抑制剂组在睾丸复位后SOD活性下降,Nrf2、HO-1表达降低,MDA、AI、EZH2水平升高,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).与缺血组比较,EZH2抑制剂组的SOD活性升高,Nrf2、HO-1的表达升高,MDA、AI、EZH2水平降低,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 EZH2在睾丸缺血再灌注过程中发挥重要作用,EZH2抑制剂可保护睾丸扭转复位后的缺血再灌注损伤,其机制可能是通过增强Nrf2/HO-1通路、抑制细胞凋亡来实现.
Zeste同源物增强子2、睾丸、扭转、缺血
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R726.9(儿科学)
湖北省自然科学基金青年项目2017CFB181;湖北省武汉市青年科技晨光计划项目2017050304010281
2019-11-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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