针刺对自发性高血压大鼠心肌ANP、 ACE2表达和Ang(1-7)/AngⅡ比值的影响
目的 通过观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织结构和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)作用因子表达的变化,探究针刺对高血压心肌肥厚的防护机制.方法 将10只WKY大鼠作为空白组,将20只SHR按照随机数字表法分为模型组和针刺组,每组各10只.所有大鼠均为10周龄SPF级雄性大鼠.适应性饲养1周后,针刺组大鼠用毫针于“百会”和双“太冲”直刺,每天1次,连续干预28 d.模型组和空白组不做针刺干预.于实验第1、7、14、21、28天针刺前测量血压值.实验结束后称取大鼠全心及左心室重量,并计算心脏重量指数(HWI)和左心室重量指数(LVWI).应用HE和Masson染色法观察心肌组织形态,并通过Real-tiem PCR、Western blot、酶联免疫吸附测定(ELISA)等技术检测各组大鼠心肌组织中心房钠尿肽(ANP)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1-7[Ang(1-7)]和AngⅡ的表达,并计算Ang(1-7)/AngⅡ.结果 与空白组比较,模型组大鼠收缩压(SBP)、HWI、LVWI显著升高(P＜0.01).与模型组比较,针刺组大鼠SBP、HWI、LVWI值明显降低(P＜ 0.05或P＜0.01).病理切片结果显示,与空白组比较,模型组大鼠心肌细胞的细胞体积明显变大,且排列相对紊乱,同时细胞间距变宽,充斥着大量被蓝染的纤维.与模型组比较,针刺组大鼠心肌细胞体积更小,细胞间距更窄,细胞间隙蓝染的纤维变少.与空白组比较,模型组心肌组织的ACE2的表达水平和Ang(1-7)/AngⅡ显著降低(P＜0.01),ANP的表达水平升高(P＜0.01).与模型组比较,针刺组ACE2的表达水平和Ang(1-7)/AngⅡ的比值显著升高(P＜0.01),ANP的表达水平降低(P＜0.01).结论 针刺“百会”“太冲”可通过调节ACE2/Ang(1-7)的表达,有效降低SHR血压,并减轻其心肌肥厚的程度.
高血压、针刺、心肌肥厚、血管紧张素转换酶2、血管紧张素1-7
16
R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)
国家自然科学基金资助项目81373727、81574069、81774413;北京市自然科学基金资助项目7162121
2019-07-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共5页
4-8
